Kurz­be­schrei­bung:
Eisen ist ein essen­zi­el­les Spu­ren­ele­ment aber anders als bei vie­len ande­ren Mine­ral­stof­fen exis­tiert für Eisen kein wirk­sa­mer Mecha­nis­mus zur akti­ven Aus­schei­dung. Die Eisen­ho­möo­sta­se wird daher pri­mär über die Auf­nah­me im Darm und die Spei­che­rung in Orga­nen regu­liert. Unge­bun­de­nes, frei­es Eisen kann auf­grund sei­nes hohen Redox­po­ten­zi­als bei Eisen­über­schuss zell- und gewe­be­schä­di­gend wir­ken, was die Not­wen­dig­keit einer prä­zi­sen Regu­la­ti­on unter­streicht. Eine adäqua­te Eisen­ver­füg­bar­keit ist auch für die Kno­chen­ge­sund­heit von ent­schei­den­der Bedeu­tung. Stu­di­en zei­gen, dass sowohl eisen­be­dingt erhöh­te als auch ernied­rig­te Hämo­glo­bin­wer­te mit einem erhöh­ten Risi­ko für Hüft­frak­tu­ren ein­her­ge­hen, im Ver­gleich zu nor­ma­len Serum­hä­mo­glo­bin­wer­ten. Eine sys­te­mi­sche Eisen­über­la­dung kann die Kno­chen­re­sorp­ti­on begüns­ti­gen und damit die Kno­chen­mas­se und ‑qua­li­tät beein­träch­ti­gen. Gleich­zei­tig fun­giert der Kno­chen als wich­ti­ges Reser­voir für Cal­ci­um und Phos­phat: Bei Man­gel­zu­stän­den kön­nen die­se Mine­ra­li­en durch Kno­chen­re­sorp­ti­on frei­ge­setzt wer­den, um den sys­te­mi­schen Bedarf zu decken. Phos­phat ist dar­über hin­aus nicht nur für die Mine­ra­li­sie­rung der Kno­chen­ma­trix von Bedeu­tung, son­dern auch für zahl­rei­che zel­lu­lä­re Stoff­wech­sel­pro­zes­se unver­zicht­bar. Ein gestör­ter Mine­ral­stoff­wech­sel von Eisen und Phos­phat – durch Man­gel, Über­la­dung oder the­ra­peu­ti­sche Ein­grif­fe – kann die Kno­chen­ho­möo­sta­se erheb­lich beein­flus­sen. So kann es nach intra­ve­nö­sen Eisen­sub­sti­tu­tio­nen bei Eisen­man­gel zu einer Hypo­phos­phatämie mit nach­fol­gen­der Osteo­ma­la­zie (Kno­chen­er­wei­chung) kom­men.