Kurz­be­schrei­bung:
Die koro­na­re Herz­er­kran­kung und der Schlag­an­fall gehö­ren welt­weit zu den füh­ren­den Todes­ur­sa­chen, ins­be­son­de­re in indus­tria­li­sier­ten Län­dern. Dabei stellt die Athero­skle­ro­se den zugrun­de lie­gen­den Mecha­nis­mus dar, der die Arte­ri­en im Her­zen, Gehirn und in den unte­ren Extre­mi­tä­ten schä­digt. Eine zen­tra­le Rol­le spie­len hier­bei die Low-Den­si­ty-Lipo­pro­te­ine (LDL), die als Haupt­ur­sa­che für die Ent­ste­hung der Athero­skle­ro­se gel­ten. In der medi­zi­ni­schen Pra­xis wird daher das LDL-Cho­le­ste­rin (LDL‑C) als wich­tigs­ter Bio­mar­ker her­an­ge­zo­gen, um das indi­vi­du­el­le Risi­ko für athero­skl­ero­ti­sche Erkran­kun­gen zu beur­tei­len und lipidsen­ken­de The­ra­pien zu pla­nen. Bereits 1981 wur­de ein Zusam­men­hang zwi­schen Lipoprotein(a)-Werten und einem erhöh­ten Risi­ko für Myo­kard­in­fark­te fest­ge­stellt. Lan­ge Zeit blieb die­ser Fak­tor aller­dings unbe­ach­tet, doch mitt­ler­wei­le gilt er als ein unab­hän­gi­ger und kau­sa­ler Risi­ko­fak­tor für athero­skl­ero­ti­sche Gefäß­er­kran­kun­gen (ASCVD), ein­schließ­lich koro­na­rer Herz­er­kran­kun­gen und Schlag­an­fäl­len.

Ein wesent­li­cher Unter­schied zwi­schen LDL‑C und Lp(a) besteht dar­in, dass die Lp(a)-Konzentration weit­ge­hend gene­tisch bestimmt ist. Weder die Ernäh­rung noch der Lebens­stil haben einen nen­nens­wer­ten Ein­fluss auf die Lp(a)-Konzentration. Auch bestimm­te Erkran­kun­gen wie Nie­ren­funk­ti­ons­stö­run­gen, hor­mo­nel­le Ver­än­de­run­gen sowie die Ein­nah­me bestimm­ter Medi­ka­men­te kön­nen die Wer­te beein­flus­sen. Dies wirft Fra­gen auf, sowohl für Ärzt*innen als auch bei Patient*innen, wie mit erhöh­ten Lp(a)-Werten umzu­ge­hen ist und wel­che Maß­nah­men getrof­fen wer­den soll­ten. Ziel die­ser Fort­bil­dung ist es, die­se Fra­gen im Kon­text des aktu­el­len Wis­sens über Lp(a) zu erör­tern und zu beant­wor­ten. Dar­über hin­aus wer­den poten­zi­el­le zukünf­ti­ge Medi­ka­men­te zur geziel­ten Sen­kung von Lp(a) vor­ge­stellt.